مکانیسم عمل PRP در آلوپسی

GFs و مولکول‌های فعال زیستی موجود در PRP 4 عمل اصلی را در محیط محلی تجویز می‌کنند، مانند تکثیر، مهاجرت، تمایز سلولی و رگ‌زایی.سیتوکین ها و GF های مختلف در تنظیم مورفوژنز مو و رشد چرخه مو نقش دارند.

سلول های پاپیلای پوستی (DP) GFهایی مانند IGF-1، FGF-7، فاکتور رشد سلول های کبدی و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی تولید می کنند که مسئول حفظ فولیکول مو در فاز آناژن چرخه مو هستند.بنابراین، یک هدف بالقوه تنظیم مثبت این GFها در سلول‌های DP است که فاز آناژن را طولانی‌تر می‌کند.

طبق مطالعه ای که توسط Akiyama و همکارانش انجام شد، فاکتور رشد اپیدرمی و فاکتور رشد تبدیل کننده در تنظیم رشد و تمایز سلول های برآمده نقش دارند و فاکتور رشد مشتق شده از پلاکت ممکن است عملکردهای مرتبطی در تعامل بین برآمدگی و بافت های مرتبط داشته باشد. با مورفوژنز فولیکول شروع می شود.

علاوه بر GFها، فاز آناژن نیز توسط تقویت کننده فاکتور لنفوئیدی Wnt/β-catenin/T-cell فعال می شود.در سلول‌های DP، فعال‌سازی Wnt منجر به تجمع β-کاتنین می‌شود که در ترکیب با تقویت‌کننده لنفوئیدی فاکتور سلول T، همچنین به عنوان یک فعال‌کننده رونویسی عمل می‌کند و باعث تکثیر، بقا و رگ‌زایی می‌شود.سپس سلول های DP تمایز و در نتیجه انتقال از تلوژن به فاز آناژن را آغاز می کنند.سیگنال دهی β-کاتنین در رشد فولیکول های انسان و چرخه رشد مو مهم است.

 

 

مسیر دیگری که در DP ارائه شده است، فعال شدن سیگنال‌دهی کیناز تنظیم‌شده با سیگنال خارج سلولی (ERK) و پروتئین کیناز B (Akt) است که بقای سلول را تقویت کرده و از آپوپتوز جلوگیری می‌کند.

مکانیسم دقیقی که پی آر پی باعث رشد مو می شود به طور کامل شناخته نشده است.برای بررسی مکانیسم‌های احتمالی درگیر، لی و همکاران، یک مطالعه خوب طراحی شده برای بررسی اثرات PRP بر رشد مو با استفاده از مدل‌های in vitro و in vivo انجام دادند.در مدل آزمایشگاهی، PRP فعال شده روی سلول‌های DP انسان به‌دست‌آمده از پوست طبیعی پوست سر انسان اعمال شد.نتایج نشان داد که PRP با فعال کردن سیگنالینگ ERK و Akt، تکثیر سلول‌های DP انسانی را افزایش داد که منجر به اثرات ضد آپوپتوز شد.PRP همچنین فعالیت β-کاتنین و بیان FGF-7 را در سلول های DP افزایش داد.در رابطه با مدل in vivo، موش‌های تزریق شده با PRP فعال، انتقال تلوژن به آناژن سریع‌تری را در مقایسه با گروه کنترل نشان دادند.

اخیراً، گوپتا و کارویل همچنین مکانیزمی را برای عمل PRP بر روی فولیکول‌های انسان پیشنهاد کردند که شامل «برانگیختن مسیرهای سیگنالینگ Wnt/β-catenin، ERK و Akt است که بقا، تکثیر و تمایز سلولی را تقویت می‌کند».

پس از اتصال GF به گیرنده GF مربوطه خود، سیگنال دهی لازم برای بیان آن آغاز می شود.گیرنده GF-GF بیان سیگنال دهی Akt و ERK را فعال می کند.فعال شدن Akt 2 مسیر را از طریق فسفوریلاسیون مهار می کند: (1) گلیکوژن سنتاز کیناز-3β که باعث تخریب β-کاتنین می شود و (2) مروج مرگ مرتبط با Bcl-2 که مسئول القای آپوپتوز است.همانطور که توسط نویسندگان بیان شده است، PRP ممکن است عروق را افزایش دهد،از آپوپتوز جلوگیری کرده و مدت فاز آناژن را طولانی تر می کند.